ການກາຍພັນຂອງ Gene Fusion EML4-ALK ຂອງມະນຸດ

ຊຸດນີ້ຖືກນໍາໃຊ້ເພື່ອກວດຫາການກາຍພັນ 12 ຊະນິດຂອງ gene fusion EML4-ALK ໃນຕົວຢ່າງຂອງຄົນເຈັບມະເຮັງປອດທີ່ບໍ່ແມ່ນຈຸລັງຂະຫນາດນ້ອຍຂອງມະນຸດໃນ vitro.ຜົນໄດ້ຮັບການທົດສອບແມ່ນສໍາລັບການອ້າງອິງທາງດ້ານຄລີນິກເທົ່ານັ້ນແລະບໍ່ຄວນໃຊ້ເປັນພື້ນຖານດຽວສໍາລັບການປິ່ນປົວຄົນເຈັບສ່ວນບຸກຄົນ.ແພດຄວນຕັດສິນຢ່າງຄົບຖ້ວນກ່ຽວກັບຜົນການທົດສອບໂດຍອີງໃສ່ປັດໃຈຕ່າງໆເຊັ່ນ: ສະພາບຂອງຄົນເຈັບ, ຕົວຊີ້ວັດຂອງຢາ, ການຕອບສະຫນອງຕໍ່ການປິ່ນປົວ, ແລະຕົວຊີ້ວັດອື່ນໆຂອງການທົດສອບໃນຫ້ອງທົດລອງ.ມະເຮັງປອດແມ່ນເນື້ອງອກທີ່ພົບເລື້ອຍທີ່ສຸດໃນທົ່ວໂລກ, ແລະ 80% ~ 85% ຂອງກໍລະນີແມ່ນມະເຮັງປອດທີ່ບໍ່ແມ່ນຈຸລັງຂະຫນາດນ້ອຍ (NSCLC).gene fusion ຂອງ echinoderm microtubule-associated protein-like protein 4 (EML4) ແລະ anaplastic lymphoma kinase (ALK) ແມ່ນເປົ້າຫມາຍໃຫມ່ໃນ NSCLC, EML4 ແລະ ALK ຕາມລໍາດັບຢູ່ໃນມະນຸດແຖບ P21 ແລະ P23 ໃນ chromosome 2 ແລະຖືກແຍກອອກໂດຍປະມານ 12.7. ລ້ານຄູ່ພື້ນຖານ.ຢ່າງໜ້ອຍມີ 20 ຕົວແປ fusion ໄດ້ຖືກພົບເຫັນ, ໃນນັ້ນ 12 ຕົວປ່ຽນແປງ fusion ໃນຕາຕະລາງ 1 ແມ່ນທົ່ວໄປ, ເຊິ່ງ mutants 1 (E13; A20) ແມ່ນທົ່ວໄປທີ່ສຸດ, ຕິດຕາມມາດ້ວຍ mutants 3a ແລະ 3b (E6; A20), ກວມເອົາປະມານ. 33% ແລະ 29% ຂອງຄົນເຈັບທີ່ມີ EML4-ALK fusion gene NSCLC, ຕາມລໍາດັບ.ຢາຍັບຍັ້ງ ALK ທີ່ເປັນຕົວແທນໂດຍ Crizotinib ແມ່ນຢາທີ່ມີເປົ້າຫມາຍທີ່ມີໂມເລກຸນຂະຫນາດນ້ອຍທີ່ພັດທະນາສໍາລັບການກາຍພັນຂອງ gene fusion ALK.ໂດຍການຍັບຍັ້ງກິດຈະກໍາຂອງພາກພື້ນ ALK tyrosine kinase, ຂັດຂວາງເສັ້ນທາງສັນຍານທີ່ຜິດປົກກະຕິທາງລຸ່ມຂອງມັນ, ດັ່ງນັ້ນການຍັບຍັ້ງການຂະຫຍາຍຕົວຂອງຈຸລັງເນື້ອງອກ, ເພື່ອບັນລຸການປິ່ນປົວດ້ວຍເປົ້າຫມາຍຂອງເນື້ອງອກ.ການສຶກສາທາງດ້ານຄລີນິກໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າ Crizotinib ມີອັດຕາປະສິດທິພາບຫຼາຍກ່ວາ 61% ໃນຄົນເຈັບທີ່ມີການກາຍພັນຂອງ EML4-ALK, ໃນຂະນະທີ່ມັນເກືອບບໍ່ມີຜົນຕໍ່ຄົນເຈັບປະເພດທໍາມະຊາດ.ດັ່ງນັ້ນ, ການກວດພົບການກາຍພັນຂອງ EML4-ALK fusion ແມ່ນພື້ນຖານແລະພື້ນຖານສໍາລັບການແນະນໍາການນໍາໃຊ້ຢາ Crizotinib.